研究發現煙酸限制了阿爾茨海默病進展
在一項新的研究中，來自美國印第安納大學醫學院的研究人員研究了煙酸（niacin）如何在阿爾茨海默病動物模型中調節小膠質細胞對淀粉樣蛋白斑（amyloid plaque）的反應。發現當在實驗室模型中使用時，煙酸限制了阿爾茨海默病進展，這一發現有可能為開發治療這種疾病的方法鋪平道路。
這項研究為阿爾茨海默病確定了一種潛在的新治療靶標，它可以通過美國食品藥品管理局（FDA）批準的藥物進行調節。
維持整個身體代謝的煙酸主要通過典型的飲食獲得；它也可以作為補充劑和降膽固醇藥物服用。然而，大腦以一種不同的方式使用煙酸。
在大腦中，煙酸與一種高度選擇性的受體---HCAR2---相互作用，該受體存在于與淀粉樣蛋白斑物理的小膠質細胞中。當煙酸---在這個項目中用作FDA批準的Niaspan藥物--激活該受體時，它刺激小膠質細胞的有益行動。
在阿爾茨海默病動物模型接受了煙酸后，它們最終出現了較少的淀粉樣蛋白斑，而且它們的認知能力得到了改善。我們直接證實這些行動是由于煙酸作用于HCAR2受體。
過去對煙酸和阿爾茨海默病的流行病學研究已表明，飲食中煙酸含量較高的人患這種疾病的風險減少了。煙酸目前也被用于針對帕金森病和膠質母細胞瘤的臨床試驗中。
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